Evidências apontam que patologia tem causa diferente do mal de Alzheimer.
Deterioração da memória pode estar associada a falta de proteína.
A falta de uma proteína desempenha um papel-chave no declínio da memória com a idade, um fenômeno reversível e diferente do mal de Alzheimer, segundo estudo publicado nesta quarta-feira (28) que podem abrir o caminho para novos tratamentos.
A carência da proteína RbAp48 na parte do cérebro conhecida como hipocampo é um fator importante da perda de memória associada com o envelhecimento, descobriram cientistas da faculdade de Medicina da Universidade de Columbia em Nova York, chefiados por Eric Kandel, co-ganhador do prêmio Nobel de Medicina no ano 2000.
Seu estudo, feito sobre células cerebrais humanas retiradas de cadáveres, assim como de camundongos, é a indicação mais forte até agora de que a deterioração da memória com a idade e o mal de Alzheimer são patologias diferentes.
Enquanto a primeira parece ser reversível quando tratada a falta da proteína em questão, a segunda continua sendo incurável, explicam os autores dos trabalhos, publicados na revista americana Science Transnational Medicine.
"Estes resultados têm implicações potenciais no diagnóstico e no tratamento dos problemas de memória", destacou Kandel em um comunicado.
Até agora, os cientistas consideravam que a perda da memória era um dos primeiros sintomas do mal de Alzheimer, mas cada vez mais indícios levam a crer que se trata de um fenômeno que afeta o giro denteado, uma subárea do hipocampo.
Para realizar o estudo, os autores fizeram uma análise genética das células que provêm do giro denteado de oito pessoas falecidas entre os 33 e os 88 anos, nenhuma das quais sofria de doença cerebral.
Os cientistas constataram que o gene RbAp48, que permite produzir a proteína com o mesmo nome, viu decair seu funcionamento com a idade em todos os indivíduos. Os cientistas testaram, então, este mesmo gene em camundongos para determinar seu papel na perda de memória.
Assim, quando bloquearam geneticamente a expressão deste gene no cérebro das cobaias jovens e saudáveis, elas experimentaram os mesmos problemas de memória que seus similares mais velhos, como demonstrado em testes de labirinto.
Uma vez restabelecida a função do gene, a memória dos jovens camundongos voltava à normalidade. Finalmente os cientistas reativaram o gene para que se expressasse no cérebro dos camundongos mais velhos que, segundo eles, recuperaram a memória da juventude.
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